Żywienie psów z IBD O czym trzeba wiedzieć?

IBD, czyli nieswoiste zapalenie jelit, jest uciążliwą chorobą m.in. psów, o której wciąż dowiadujemy się nowych rzeczy. Jednym z najważniejszych aspektów w poprawie dobrostanu chorego zwierzęcia jest zastosowanie prawidłowego żywienia. Jaka jest geneza tej choroby i zalecenia dietetyczne?

Tekst: dr n. wet. Joanna Zarzyńska redaktor naczelna

Czym jest IBD?

Nieswoiste zapalenie jelit u psów (IBD – Inflamatory Bowel Disease) to jednostka chorobowa o nadal nie w pełni poznanym zakresie mechanizmów powstawania. Określa się ją jako zapalenie idiopatyczne – czyli powstające samoistnie lub o nieznanym podłożu. Diagnostyka jest trudna, w rozpoznaniu wyklucza się inne choroby. Za podstawę choroby można uznać zaburzone mechanizmy odpornościowe w jelitach, podkreśla się tło genetyczne oraz nieprawidłowe interakcje między biotą jelitową a układem odpornościowym gospodarza. IBD to grupa chronicznych enteropatii, charakteryzuje się przewlekłymi, nawracającymi zaburzeniami pracy jelit (cienkiego, okrężnicy albo jednocześnie cienkiego i grubego).

Enteropatiom towarzyszy zaburzenie trawienia, wchłaniania oraz nieprawidłowa motoryka przewodu pokarmowego. Objawy kliniczne są nieswoiste. Uwagę opiekuna zwracają takie objawy ze strony przewodu pokarmowego, jak: spadek apetytu lub apetyt spaczony, przewlekłe wymioty i biegunka (obecność krwi i śluzu w kale), spadek masy ciała, częstsze przełykanie (też mlaskanie, lizanie np. dywanów) i przykry zapach z pyska. Biegunka może pochodzić z jelita cienkiego, grubego bądź z obu jelit. Gdy proces zapalny rozwija się w jelicie cienkim, kał jest obfity, nieuformowany, smołowaty, często widoczne są niestrawione resztki pokarmu albo tłuszcz. Defekacje zdarzają się 2–3 razy w ciągu doby. Oddawanie kału nie jest bolesne.  Długotrwałej biegunce z jelita cienkiego towarzyszą spadek masy ciała, wzdęcia, gazy oraz przykry zapach z pyska. W stanach zapalnych jelita grubego kał ma domieszkę krwi lub śluzu. Częstotliwość defekacji jest zwiększona, często są one bolesne. Przy biegunkach uporczywych aktywność zwierzęcia spada. Biegunka nieustępująca w ciągu 14 dni jest uważana za przewlekłą, to samo dotyczy epizodów biegunki powtarzających się w ciągu 3–4 tygodni. Niektórzy badacze wspominają o wpływie IBD na behawior psa (nieuzasadniona agresja, strachliwość, fobie).

Mechanizm choroby

Kaskada zapalna z uwolnieniem mediatorów chemicznych powoduje uszkodzenia tkanki. Komórki układu odpornościowego (limfocyty, eozynofile, makrofagi, neutrofile i komórki plazmatyczne lub ich kombinacje – np. w ziarniakach) tworzą nacieki zapalne i w zależności od ich umiejscowienia oraz rodzajów naciekających komórek klasyfikuje się nieswoiste zapalenia. Najczęściej występują:

1. Limfo- i plazmocytarne zapalenie jelit cienkich (LPE) (największa liczba przypadków, 75%); najczęściej występuje u owczarków niemieckich i shar pei.

2. Eozynofilowe zapalenie błony śluzowej jelit (wymioty przypominające fusy od kawy), eozynofilowe zapalenie żołądka, jelit cienkich i okrężnicy (EGE).

3. Limfocytarno-plazmocytarne zapalenie jelit cienkich i okrężnicy.

4. Limfocytarno-plazmocytarne zapalenie okrężnicy (LPC).

5. Enteropatia glutenozależna (występuje u seterów irlandzkich; dziedziczenie autosomalne recesywne).

6. Zarniniakowe zapalenie okrężnicy u bokserów (granulomatous colitis – GC)/ wrzodziejące histiocytarne zapalenie okrężnicy (HUC). Przypomina chorobę Leśniowskiego-Crohna u ludzi. Pierwsze objawy zazwyczaj pojawiają się u bokserów przed ukończeniem 2. roku życia, rzadziej u innych ras (mastiff angielski, buldog angielski, buldog francuski). Choroba związana z nieprawidłowym usuwaniem pałeczek E. coli (szczepy adherento – inwazyjne AIEC – mechanizm inwazji przypomina sposób inwazji pałeczek Salmonella i Shigella) z komórek nabłonka jelitowego (gromadzą się w makrofagach, mogą tam przeżywać i się replikować – przewlekła stymulacja makrofagów prowadząca do ziarniniakowego zapalenia okrężnicy). Objawy obejmują przewlekłe zapalenie jelita grubego z biegunką, krew i śluz w kale, często obserwuje się napinanie ciała do oddawania kału.

7. Immunoproliferacyjna choroba jelit cienkich – specyficzna dla basenji.

8. Rozszerzenie naczyń chłonnych jelit (limfangiektazja; IL) – rodzaj enteropatii białkogubnej (PLE protein losing enteropathy) u Yorkshire terierów (idiopatyczna) lub wtórna (stany zapalne przewodu pokarmowego, alergie pokarmowe, przewlekłe zapalenia wątroby). Enteropatia białkogubna stwierdzana jest także u lundehundów, basenji, terierów pszenicznych, shar pei, rottweilerów (w Europie) oraz buldogów francuskich. Przy IL uszkodzone naczynia chłonne uwalniają treść do światła jelita. Występują biegunki z jelita cienkiego, obrzęki, przesięki w jamach ciała. Pies wykazuje objawy złego wchłaniania i spadek masy ciała.

Etiologia choroby

Etiologia IBD u psów, jak już wspomniano, nie jest do końca znana. Oprócz czynników genetycznych (rasa), środowiskowych, bakteryjnych, alergenów, ubocznych działań leków, wymienia się dysbiozy, jak SIBO (przerost bioty bakteryjnej jelita cienkiego; może wtórnie wystąpić przy zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki; częste u owczarków niemieckich, labradorów, goldenów, shar pei i rottweilerów). U psów zidentyfikowano też mutacje genetyczne dające osobniczą wrażliwość na rozwój choroby: polimorfizmy genu NOD2 – u owczarków niemieckich (u ludzi z chorobą Leśniowskiego-Crohna mutacje genów NOD2/CARD15). Shar pei mogą cierpieć na niedobór kobalaminy (dziedziczenie autosomalne recesywne, chromosom 13). U bokserów z GC stwierdza się polimorfizmy (SNP) w genie NCF2.

Zasadniczą rolę w patogenezie przypisuje się nieprawidłowej reakcji układu immunologicznego na składniki pokarmu czy na obecną w przewodzie pokarmowym biotę bakteryjną (spadek bakterii korzystnych, obecność bakterii zdolnych wywołać stany zapalne, np. E. coli) oraz obecność pasożytów jelitowych i ich metabolitów (np. u psów opisywano dysbiozę w przypadku inwazji Gardia intestinalis). U psów z IBD stwierdzono zwiększenie liczby drobnoustrojów z grupy Proteobacteria (np. E. coli), a spadek Fusobacteria, Bacteroidetes i Firmicutes w próbkach kału. U psów z przewlekłą biegunką wykrywany jest wzrost liczby C. perfringens. Mikrobiom jelitowy reguluje działanie osi mózgowo-jelitowej poprzez oddziaływanie drobnoustrojów na komórki nabłonka, które uruchamiają swoistą dla siebie odpowiedź neuroendokrynną, metaboliczną lub immunologiczną. Długotrwały stres może wpłynąć negatywnie na czynności jelit (zwiększenie ilości bakterii z rodzaju Clostridium). 

Istotnym pośrednikiem w komunikacji jelito – mózg jest także GALT (ang. gut-associated lymphoid tissue) – tkanka limfatyczna przewodu pokarmowego i wydzielane przez nią cytokiny będące mediatorami reakcji zapalnych. Dla funkcjonowania GALT istotne znaczenie ma integralność bariery jelitowej. W warunkach prawidłowych komórki układu GALT wykazują tolerancję dla antygenów drobnoustrojów komensalicznych i reagują na antygeny bakterii chorobotwórczych. Bakterie orzęsione (jak E. coli, Salmonella, Listeria, Clostridium, Pseudomonas) uwalniają białka flageliny, które aktywują receptory TLR-5 (ekspresja na komórkach kontaktujących się z drobnoustrojami i antygenami) i układ immunologiczny. Ponieważ przy nieswoistych enteropatiach dochodzi do zmian ilości i profilu bioty bakteryjnej, przypuszcza się, że w patogenezie choroby istotną rolę może odgrywać flagelina i receptory TRL-5. Przy zaburzeniach integralności antygeny bakteryjne zwiększają ekspozycję w tkance limfatycznej i surowicy krwi, co powoduje produkcję cytokin prozapalnych (TNF-α, IFN-gamma, IL1, IL2, IL-5, IL-6, IL-8, IL-9, IL-12, IL-17, IL-18) i inicjację reakcji zapalnej z powstaniem niespecyficznych uszkodzeń tkanki jelitowej. Zwiększa się przepuszczalność błony śluzowej jelit (ang. leaky gut), co daje objawy wymiotów i biegunek. Wzrost przepuszczalności jelit występuje w ponad 50% przypadków przerostu bioty bakteryjnej. Obecnie uważa się, że to cytokiny odgrywają jedną z ważniejszych ról w nieswoistych stanach zapalnych jelit (inicjowanie, nasilanie i podtrzymywanie procesu zapalnego).

Rozpoznanie choroby

Pełną treść artykułu znajdziesz w numerze Pies Rasowy 36/2021!